甄小妹,胡法娟,崔明伟,滕桂欣
(山东省鲁南眼科医院,山东 临沂 276000)
临床中睫状体脉络膜脱离多见于低眼压状态,是抗青光眼滤过术后早期常见并发症,但青光眼患者在急性高眼压状态下合并葡萄膜渗漏临床较为少见。本院收治1例慢闭角型青光眼急性发作高眼压状态下合并睫状体脉络膜脱离患者,考虑与Valsalva动作有关,同时该种疾病应注意与葡萄膜渗漏综合征相鉴别,避免误诊。
患者,男,65岁,因“双眼突然视物不清1 d”于2022年9月18日来本院就诊。患者发病前曾搬重物约3～4 h,后出现双眼视物不清,伴眼红、眼胀、头痛。既往史:患者4年前双眼曾因“慢性闭角型青光眼、老年性白内障”到本院行“双眼白内障超声乳化摘除联合人工晶体植入术”,术后双眼视力均为1.0,随诊期间眼压正常;患者有高血压病史10年,血压控制在140～150/90～100 mmHg,否认其他全身疾病史、个人史及家族史。入院时眼部情况:视力,OD 0.08(小孔0.4),OS 0.15(小孔0.5);眼压,OD 40 mmHg,OS 38 mmHg;双眼混合充血,结膜及巩膜表层血管扩张明显,角膜轻度水肿,前房轴深可,周边房角窄,周边虹膜可见皱褶,瞳孔圆,直径约3 mm,对光反应稍迟钝,人工晶体在位,玻璃体轻度混浊;右眼视盘边界清晰,色可,C/D约0.4,视网膜在位;左眼视盘边界清晰,色略淡,C/D约0.7,视网膜在位。辅助检查:眼轴长度,右眼 22.43 mm,左眼22.54 mm。超声生物显微镜(UBM)检查示:双眼全周房角关闭,虹膜平直,全周睫状体与巩膜分离,睫状沟消失,睫状体水肿、前旋;前房中央深度右眼约2.7 mm,左眼约2.87 mm。B超示:双眼周边部脉络膜浅脱离。视野检查示:右眼旁中心暗点,左眼下方弓形暗点。初步诊断:葡萄膜渗漏综合征(Uveal leakage syndrome,UES)OU?慢性闭角型青光眼OU;人工晶体眼OU。
当日入院后给予酒石酸溴莫尼定滴眼液、布林佐胺滴眼液、醋酸泼尼松滴眼液等点眼,降眼压及抗炎治疗,临时甘露醇注射液250 mL静滴,全身给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠240 mg加入250 mL 0.9%NaCl静滴3 d,治疗后眼压逐渐恢复正常,9月21日检查结果:视力,OD 0.8,OS 0.8;诊断验光:OD-0.5DS→1.0,OS -0.25DS/-1.25DC*175→0.8;眼压,OD 16 mmHg OS 13 mmHg;双眼眼部充血明显减轻,角膜透明,中央前房深度较前加深,周边房角窄,余眼部情况同前。荧光血管造影(FFA)检查示:双眼视盘早期高荧光,晚期荧光渗漏增强;吲哚菁绿检查(ICGA)检查示:未见明显异常。UBM检查示:双眼睫状体前旋减轻,部分方位睫状沟恢复,全方位睫状体脱离较前减轻,IOL与虹膜间距离增大,右眼前房中央深度约3.74 mm;12:00-4:30及9:00点方位房角开放但窄,余各方位房角关闭;左眼前房中央深度约3.69 mm,1:00-4:30房角开放但窄,余各方位房角关闭。房角镜检查示:右眼4:30-6:00、7:00-9:00、10:00-11:30房角关闭,余各方位房角开放但窄;左眼5:00-6:00、7:00-12:00房角关闭,余各方位房角开放但窄。B超示:双眼周边脉络膜脱离,较前略减轻。最终诊断:慢性闭角型青光眼急性发作合并睫状体脉络膜脱离OU。患者于2022年9月24日病情好转后出院。
青光眼合并葡萄膜渗漏是抗青光眼滤过术后早期常见的并发症,其发生与术后低眼压和炎症反应相关[1]。但青光眼患者在急性高眼压状态下合并葡萄膜渗漏临床较为少见。Kumar等[2]在急性闭角型青光眼患者急性大发作时高眼压状态下发现少量患者存在睫状体脉络膜脱离,认为脉络膜的膨胀引起睫状体前旋、晶状体前移,加剧甚至引起房角关闭,诱发青光眼急性发作。因此,葡萄膜渗漏与急性房角关闭之间的因果关系很难确定。本例患者既往曾诊断为慢性闭角型青光眼,在急性发作高眼压状态、未经治疗的情况下出现双眼葡萄膜渗漏,患者在发病前曾从事搬重物体力活动,工作时间达3～4 h,考虑存在Valsalva动作,该动作特征是关闭气道做用力呼气的动作,见于抬举重物及用力咳嗽、喷嚏等情况。考虑长时间Valsalva动作导致胸内静脉压升高,通过颈静脉、眼眶静脉和涡静脉传递到脉络膜,眼眶静脉、涡静脉压力增高,睫状体、脉络膜血液回流受阻,导致其血管内压力增加,通透性增高,液体渗漏,出现睫状体及脉络膜脱离,继而导致睫状体前旋,顶压虹膜根部进一步加重房角关闭;同时,虹膜晶状体隔前移、悬韧带松弛,前房变浅。有研究[3]发现,Valsalva动作会导致前段脉络膜及睫状体增厚,将晶状体向前推挤,导致前房较浅,眼压升高。考虑该患者慢性闭角型青光眼急性发作与Valsalva动作存在相关性。本患者在经药物治疗后,眼压降低,通过UBM检查发现前房加深,人工晶体与虹膜之间距离增大,睫状体前旋减轻,睫状体脱离减轻,B超发现脉络膜脱离减轻。随访:眼压恢复正常,睫状体及脉络膜脱离均消失。
UES分为特发性和继发性,可见于真性小眼球和正常眼球,中年男性多见,多为双侧发病,发病机制可能为巩膜成分或厚度的异常而导致涡静脉引流受阻和巩膜导水管排出阻碍,液体聚集于脉络膜层间及脉络膜上腔形成脉络膜增厚和睫状体脱离。其鲜明的体征是继发于视网膜色素上皮改变的豹斑状眼底,糖皮质激素治疗效果一般欠佳,需行涡静脉减压术或巩膜开窗术治疗。该患者最初诊断为UES,经FFA检查未发现明显豹斑状眼底改变,激素治疗反应良好,与UES临床表现不符。
对于该患者的治疗,除常规降眼压治疗外,需联合局部及全身糖皮质激素治疗,减轻睫状体、脉络膜渗出,促进积液吸收及炎症消退,与常规闭角型青光眼急性发作时治疗不同,该情况下不建议使用缩瞳剂,以免加重睫状体脱离及睫状体前旋使前房进一步变浅。
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